واکنش بیوشیمیایی اسید چرب

اسیدهای چرب در آب نامحلول هستند. پس از اتصال به آلبومین در خون (10:1)، آنها به بافت ها و سلول های مختلف در سراسر بدن منتقل می شوند و در میتوکندری سلول ها اکسید و تجزیه می شوند و مقدار زیادی انرژی آزاد می کنند. کبد و ماهیچه ها بیشترین فعالیت را دارند. در سال 1904، نوپ از حلقه‌های بنزن به عنوان نشانگر برای ردیابی تغییر شکل اسیدهای چرب در حیوانات استفاده کرد و دریافت که وقتی مشتقات اسیدهای چرب کربن با اعداد فرد تجزیه می‌شوند، اسید هیپوریک در ادرار شناسایی می‌شود و اگر کربن‌های با شماره زوج باشند، فنیل استیل. اسید اوریک در ادرار تشخیص داده شد. حدس زده می شود که تخریب زنجیره های اسید چرب آسیل در اتم کربن اتفاق می افتد، یعنی هر بار یک واحد دو کربنه از زنجیره اسید چرب قطع می شود. آزمایش‌های بعدی ثابت کرد که تئوری اکسیداسیون صحیح است و واحد دو کربنی برش استیل CoA است. اسیدهای چرب باید قبل از ورود به میتوکندری فعال شوند.
1) فعال سازی اسیدهای چرب
2) آسیل چرب CoA وارد میتوکندری می شود
3) اکسیداسیون آسیل چرب CoA.
اکسیداسیون آسیل چرب CoA به استیل CoA شامل چهار واکنش هیدروژن زدایی، افزودن آب، هیدروژن زدایی مجدد و سولفوریزاسیون است. هر بار یک مولکول استیل کوآ و یک آسیل کوآ چرب با 2 درجه سانتی گراد کمتر از مولکول اصلی تولید می شود. دور بعدی اکسیداسیون انجام می شود و چرخه تکرار می شود.
4) محاسبه انرژی اکسیداسیون اسیدهای چرب
یک مولکول پالمیتیک اسید (C16) می تواند 8 استیل CoA، 7 NADH و 7 FADH2 پس از 7 - اکسیداسیون تولید کند. هر استیل CoA برای تولید 3 NADH، 1 FADH و 1 GTP وارد چرخه TCA می شود و 2 مولکول CO2 آزاد می کند.
وقتی از چربی به عنوان انرژی استفاده می شود، ارگانیسم می تواند مقدار زیادی آب نیز به دست آورد. کوهان شتر «انباری» برای ذخیره چربی است که می تواند هم انرژی و هم آب مورد نیاز را تامین کند.
سایر مسیرهای اکسیداسیون اسیدهای چرب
(1) اکسیداسیون اسیدهای چرب کربن با اعداد فرد. بدن انسان حاوی مقادیر کمی اسیدهای چرب کربن با اعداد فرد است و بسیاری از گیاهان، موجودات دریایی و مخمرهای نفتی حاوی مقدار مشخصی اسیدهای چرب کربن با شماره فرد هستند. اکسیداسیون آن علاوه بر تولید استیل CoA، یک مولکول پروپیونیل CoA را نیز تولید می کند که تحت اثر کربوکسیلاز و ایزومراز به سوکسینیل CoA تبدیل می شود و از طریق مسیر TCA به طور کامل اکسید می شود.
(2) اکسیداسیون اسیدهای چرب غیر اشباع. حدود نیمی از اسیدهای چرب موجود در بدن اسیدهای چرب غیراشباع هستند که پیوندهای دوگانه در آن ها همگی در پیکربندی cis هستند. آنها را نمی توان توسط enoyl-CoA هیدراتاز کاتالیز کرد، که افزودن آب به پیوندهای دوگانه ترانس را کاتالیز می کند. بنابراین، مشارکت ایزومراز و ردوکتاز برای فعال کردن اکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع عمومی لازم است. به عنوان مثال، اولئیک اسید اکتادسنوئیک اسید (cis-△9) است، و اولئیک اسید موجود در سیتوپلاسم نیز برای تولید اولئویل CoA فعال می‌شود، که سپس برای تولید اولئویل CoA در ماتریکس میتوکندری منتقل می‌شود و سپس تحت سه دور قرار می‌گیرد. اکسیداسیون برای تولید 3 مولکول استیل CoA و cis-△3-dodecenoyl CoA. دومی توسط ایزومراز به trans-△2-dodecenoyl CoA تبدیل می‌شود، و L{10}}هیدروکسی‌اسیل CoA توسط enoyl CoA هیدراتاز تولید می‌شود و سپس تحت پنج دور اکسیداسیون قرار می‌گیرد تا ۶ مولکول استیل CoA تولید کند. در مجموع 9 مولکول استیل CoA.
اکسیداسیون اسیدهای چرب چند غیراشباع نیز نیاز به مشارکت یک ردوکتاز خاص دارد.
اجسام کتونی
اجسام کتونی واسطه های ویژه ای هستند که در اثر تجزیه طبیعی اسیدهای چرب در کبد تولید می شوند، از جمله اسید استواستیک (حدود 30 درصد)، اسید هیدروکسی بوتیریک (اسید هیدروکسی بوتیریک)، و اسید استواستیک (حدود 30 درصد). کتون حدود 70 درصد وزن کل بدن را تشکیل می دهد) و مقدار بسیار کمی استون. سطح اجسام کتونی در خون افراد عادی بسیار پایین است که استفاده بدن انسان از اکسیداسیون چربی برای انرژی یک پدیده طبیعی است. با این حال، در شرایط فیزیولوژیکی خاص (گرسنگی، روزه داری) یا شرایط پاتولوژیک (مانند دیابت)، منبع قند یا تامین انرژی اکسیداتیو مختل می شود، تحرک چربی افزایش می یابد و اسیدهای چرب به منبع اصلی انرژی برای بدن انسان تبدیل می شوند. اگر مقدار اجسام کتون سنتز شده در کبد از توانایی بافت‌های خارج کبدی برای استفاده از اجسام کتون بیشتر شود، تعادل بین این دو از بین می‌رود و غلظت خون بسیار بالا می‌رود و منجر به کتواستمی و کتونوری می‌شود. اسید استواستیک و اسید هیدروکسی بوتیریک هر دو مواد اسیدی هستند، بنابراین تجمع زیاد اجسام کتون در بدن نیز می تواند باعث اسیدوز شود.